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En los pacientes diabéticos, los leucocitos presentaron una excesiva producción de radicales libres junto con una disminución de las defensas antioxidantes, una menor masa mitocondrial, una reducción en el potencial de membrana y una menor tasa de respiración mitocondrial.

Estos disfunción mitocondrial y diabetes plantean que la MPO participaría en la generación excesiva de ERO en leucocitos de pacientes con DM2 y podría tener un papel importante en el desarrollo de nefropatía mediado disfunción mitocondrial y diabetes la disfunción endotelial.

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En cuanto a la inducción de estrés de RE en los disfunción mitocondrial y diabetes con DM2, vimos que los niveles de GRP78 se aumentaron en los leucocitos de pacientes con DM2 de manera general. Sin embargo, el control disfunción mitocondrial y diabetes de los pacientes parecía estar influenciando el patrón de expresión de los marcadores de estrés de RE, siendo adaptativo en los pacientes con un buen control de los niveles de glucosa, y proapoptótico en los pacientes mal controlados.

Observamos que en los pacientes con DM2 estos marcadores de autofagia estaban aumentados junto con un patrón de condensación de la cromatina acentuado indicativo de muerte celular.

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En conjunto, estas evidencias ponen de manifiesto que los mecanismos moleculares de disfunción mitocondrial, estrés oxidativo, estrés de RE y autofagia ocurren en leucocitos de pacientes con DM2 y potencian la interacción de estas células con el endotelio, pudiendo ser determinantes en la inducción de complicaciones en el sistema disfunción mitocondrial y diabetes.

Introduction: Type 2 diabetes T2D is a metabolic disorder disfunción mitocondrial y diabetes by hyperglycemia, insulin resistance, dyslipidemia and chronic low-grade inflammation.

T2D is becoming a major public health issue due to its prevalence, which is increasing worldwide, and deleterious associated complications in the cardiovascular system.

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Obesity is the main determinant in the development of T2D. As body mass index BMI increases, insulin resistance develops and leads to an imbalance in glucose homeostasis.

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Adequate glycemic control is the key to preventing these complications, as hyperglycemia is the main inducer of vascular damage. Disfunción mitocondrial y diabetes inflammation is one of the main features of T2D and is characterized by enhanced circulatory levels of proinflammatory cytokines and chronic activation of the immune system.

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In the vascular wall, this inflammatory process contributes to the onset of atherosclerosis, as endothelial dysfunction, leukocyte activation and an increase in cytokines and adhesion molecules converge and promote read more migration to the endothelial wall. In this context, it is interesting to study the physiopathology of T2D in peripheral blood cells such as disfunción mitocondrial y diabetes, since they participate in immunity and in the development of atherosclerosis, which can promote cardiovascular disease.

Oxidative stress and mitochondrial dysfunction play a main role disfunción mitocondrial y diabetes the development of vascular complications in T2D. In fact, a growing number of studies have described different signalling pathways that connect the hyperglycaemic situation with the induction of cardiovascular diseases, in which oxidative stress is the major contributor.

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Other mechanisms besides oxidative stress and mitochondrial dysfunction have been related with T2D in recent years, such as endoplasmic reticulum ER stress and autophagy.

However, less is known about how these processes participate in the disfunción mitocondrial y diabetes of T2D. Objectives: In the current Doctoral Thesis we have aimed to evaluate the role of mitochondrial dysfunction in the activation of leukocytes in T2D, as well as its relationship with the interactions between leukocytes and endothelial cells, and the potential correlation among these factors and the onset of disfunción mitocondrial y diabetes myocardial ischemia SMI.

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On the other hand, our goal was to assess the potential participation of myeloperoxidase MPO in reactive oxygen species ROS generation in patients with T2D, and to link is disfunción mitocondrial y diabetes relationship with endothelial function and the development of diabetic nephropathy.

We also decided to assess in T2D patients with different extent of glycemic control, the induction of oxidative stress and ER stress and the role of the latter in the promotion of leukocyte-endothelial interactions.

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Finally, we aimed to determine whether the process of autophagy is altered in the leukocytes of T2D patients, as well as exploring its connection with oxidative and ER stress. Methods: T2D patients and healthy subjects were disfunción mitocondrial y diabetes and anthropometric parameters weight, height, BMI, waist and hip circumferences, blood pressure and biochemical assessments from blood samples were determined.

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Oxidative stress, mitochondrial dysfunction, ER stress and autophagy were evaluated following isolation of peripheral blood leukocytes by Ficoll gradient. The mitochondrial respiration rate was assessed by a Clark-type oxygen electrode. Leukocyte-endothelial interactions were estimated using a parallel flow disfunción mitocondrial y diabetes in which leukocytes were drawn across an endothelial cell monolayer isolated from human umbilical cords at a controlled flow rate similar to the in vivo vascular system.

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Recordings of this process were obtained using a video camera Sony Exware HAD coupled to a phase contrast microscope Nikon Eclipse TES disfunción mitocondrial y diabetes finally, the processes of leukocyte rolling and adhesion were estimated.

Results and conclusions: We compared T2D patients with at least 2 years of disease duration with age and sex matched control subjects. T2D patients showed increases in BMI, waist circumference and blood pressure. These results suggest there is an imbalanced metabolism in T2D patients, which, together with abdominal obesity, promotes a low-grade inflammatory state of metabolic origin.

As a consequence of read more chronic inflammatory condition in T2D, leukocytes display diminished rolling velocity and enhanced rolling disfunción mitocondrial y diabetes and adhesion over the endothelium. When these properties are increased, endothelial dysfunction is promoted and leads to the vascular damage that precedes cardiovascular diseases.

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One of the mechanisms that promotes this prothrombotic state in leukocytes may be disfunción mitocondrial y diabetes stress and mitochondrial dysfunction, as our results confirm. Leukocytes from T2D patients showed enhanced ROS production, impaired antioxidant response, less mitochondrial mass, reduced membrane potential and a reduction in the oxygen consumption rate when compared to those from the control group.

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These features were even more pronounced in patients with SMI. At the same time, mitochondrial ROS production was strongly correlated with the increase in leukocyte-endothelial interactions, suggesting that mitochondrial dysfunction is a determinant disfunción mitocondrial y diabetes in the induction of SMI.

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On the other hand, we observed a higher MPO concentration in serum from T2D patients, which was even higher in those with diabetic nephropathy.

These findings indicate that MPO contributes to an enhanced ROS generation in the leukocytes of T2D patients, which could have disfunción mitocondrial y diabetes important role in the development of diabetic nephropathy mediated by endothelial dysfunction. However, glycemic control seemed to influence the pattern of expression of several ER stress click here, and appeared to follow an adaptive pattern in well-controlled patients and a proapoptotic pattern in poorly controlled T2D disfunción mitocondrial y diabetes.

Moreover, the group of poorly controlled patients displayed enhanced levels of inflammatory markers and increased rolling flux.

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Disfunción mitocondrial y diabetes relationship between ER stress activation and leukocyte-endothelial interactions was apparent, since the adaptive markers GRP78 and sXBP1 were negatively correlated with rolling velocity and the proapoptotic marker CHOP was positively correlated with leukocyte adhesion. These findings indicate that, when T2D is well controlled, the velocity of leukocytes along the endothelium slows down and, when there is poor control of the disease, leukocyte adhesion is exacerbated.

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We detected enhanced levels of these autophagic markers together with a chromatin condensation increase that indicated ongoing cell death. These results suggest that T2D alters autophagic function in leukocytes, and that this function is regulated in parallel with oxidative and ER stresses during T2D.

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Overall, our findings reveal that mitochondrial dysfunction, oxidative disfunción mitocondrial y diabetes, ER stress and autophagy occur in the leukocytes of T2D patients and potentiate the interaction between these cells and the vascular endothelium.

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